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Este estudo demonstra que o inibidor de SF3B1 pladienolida B supera a resistência aos sais de platina em câncer de pulmão de não pequenas células ao induzir instabilidade genômica e inibir a reparação de DNA, particularmente através do *skipping* do éxon 8 do gene MLH3, reduzindo assim o crescimento tumoral.
Este estudo apresenta uma estratégia de detecção de anomalias não supervisionada baseada em um autoencoder convolucional que utiliza espectros Z de ressonância magnética CEST para delinear tumores de glioblastoma em modelos pré-clínicos, demonstrando alta precisão e robustez mesmo com subamostragem de dados, sem a necessidade de anotações manuais extensivas.
Este estudo desenvolveu e validou uma plataforma de teste de sensibilidade a medicamentos ex vivo compatível com biópsias para tumores sólidos raros, demonstrando que a sensibilidade funcional observada no laboratório se correlaciona com benefícios clínicos e sobrevida livre de progressão em pacientes tratados com terapias correspondentes.
Este estudo analisa milhares de transcriptomas de células tumorais circulantes (CTCs) para identificar novos marcadores moleculares que superam as limitações do método baseado em EPCAM, caracterizar subtipos celulares distintos e desenvolver o CTCeek, uma ferramenta web pública para a anotação automática e precisa de CTCs autênticas.
Este estudo utiliza uma análise transcriptômica integrada para revelar que a progressão do câncer gástrico envolve uma reprogramação coordenada da identidade epitelial e do desenvolvimento embrionário, caracterizada pela reativação de genes reguladores do desenvolvimento, perda de marcadores de diferenciação gástrica e sinalização oncogênica centrada no FGFR, fornecendo assim novos biomarcadores e alvos terapêuticos.
Este estudo integra análises transcriptômicas e mutacionais para identificar neoantígenos específicos de câncer de mama triplo-negativo (TNBC), estratificar pacientes em subtipos imunológicos com prognósticos distintos e propor biomarcadores e uma vacina personalizada que visa transformar subtipos imunologicamente frios em fenótipos ricos em células imunes.
Este estudo compara os mecanismos de ligação ao nucleossomo das fusões oncoprotéicas PAX3::FOXO1 e PAX7::FOXO1 no rabdomiossarcoma, revelando que ambas atuam como fatores de transcrição pioneiros ao se ligarem a DNA nucleossomal, mas com padrões distintos de reconhecimento de motivos e engajamento de genes-alvo que explicam suas diferenças clínicas.
Este estudo realiza uma análise molecular integrada de sarcomas de tecidos moles em humanos e cães, revelando uma homologia molecular extensa, identificando subgrupos clinicamente relevantes e validando o cão como um modelo translacional valioso para o desenvolvimento de biomarcadores e terapias direcionadas.
Este estudo identifica que vesículas extracelulares derivadas de glioblastoma enriquecidas com snoRNAs servem como biomarcadores líquidos promissores e minimamente invasivos para detectar a senescência induzida por radiação, oferecendo potencial para o desenvolvimento de diagnósticos complementares para terapias senolíticas.
Este estudo desenvolveu um biobanco abrangente de organoides policlonais e clonais derivados de pacientes e doadores saudáveis que recapitulam a heterogeneidade do esôfago de Barrett e do adenocarcinoma esofágico, permitindo a identificação de subpopulações de alto risco e a avaliação de respostas terapêuticas diversificadas.
Este estudo demonstra que a deficiência de vitamina D prejudica a diferenciação das células epiteliais da próstata e aumenta a agressividade do câncer de próstata em modelos ex vivo e in vivo, sugerindo que a suplementação de vitamina D pode reduzir o risco da doença em populações vulneráveis.
Este estudo descreve a seleção in vivo de um conjugado de aptâmero de DNA e fármaco (ApDC) em um modelo de xenotransplante ortotópico derivado de paciente com glioblastoma, demonstrando uma abordagem inovadora para superar as limitações de tamanho dos anticorpos e a barreira hematoencefálica no tratamento desse câncer.
Este estudo utiliza uma análise multi-ômica em um modelo de camundongo para demonstrar que uma única mutação no gene *Trp53* impulsiona a formação de subtipos intrínsecos distintos de câncer de mama metastático, cada um caracterizado por perfis transcriptômicos e alterações genômicas específicas que revelam novos alvos terapêuticos.
Este estudo apresenta um novo framework híbrido que combina Redes Neurais Informadas por Física (PINN) e o algoritmo de Evolução Diferencial (DE) para estimar com precisão os parâmetros de modelos matemáticos da dinâmica tumor-imune no câncer de bexiga, permitindo a criação de modelos personalizados e robustos para otimizar estratégias de tratamento mesmo diante de dados clínicos limitados.
Este estudo demonstra que a perda da proteína supressora tumoral BAP1, comum no melanoma uveal, compromete a reparação de quebras de DNA de fita dupla ao permitir o acúmulo aberrante de H2AK119ub, o que desregula a escolha da via de reparo, inibe a união de extremidades não homólogas (NHEJ) e promove instabilidade genômica, sugerindo a inibição dessa ubiquitinação como estratégia terapêutica.
Este estudo demonstra que a superexpressão da proteína Api5 induz a transformação de células epiteliais mamárias não tumorigênicas através do aumento dos níveis de FGF2, ativando as vias de sinalização PDK1/Akt e Ras/MAPK/ERK para regular a proliferação, a morfologia e a supressão da apoptose.
Este estudo demonstra que a microRNA-28 (miR-28) inibe o desenvolvimento de resistência ao ibrutinib no linfoma difuso de grandes células B do subtipo ABC, ao interferir na seleção clonal e reprimir vias de sinalização mitocondrial e mTOR, validando sua entrega terapêutica via nanopartículas como uma estratégia promissora para melhorar os resultados clínicos.
Este estudo demonstra que a perda da regulação pelo piRNA piR-hsa-7221 sobre o elemento transponível LINE1 leva à superexpressão do lncRNA oncogênico CASC9 em tumores de células germinativas testiculares, promovendo a progressão do câncer e a resistência à quimioterapia, o que sugere que a restauração dessa via epigenética representa uma nova estratégia terapêutica para o seminoma.
Este estudo revela que mutações de p53 específicas do câncer de pulmão, como V157F e R158L, inativam a função do supressor tumoral ao se ligarem aos genes-alvo canônicos sem ativá-los transcricionalmente, bloqueando também a atividade do alelo selvagem de forma dominante negativa.
Este estudo demonstra que a inibição de menina sensibiliza a leucemia mieloide aguda subtipos KMT2A-r e NPM1mut à terapia com células CAR direcionadas ao antígeno CLEC12A, induzindo a expressão uniforme desse alvo e resultando em uma eliminação profunda da doença sem comprometer a função imune.